Insuficiência Cardíaca: Diagnóstico, Classificação e Tratamento Atualizado

O que é insuficiência cardíaca e por que representa um desafio crescente no Brasil

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica na qual o coração perde a capacidade de bombear sangue em volume suficiente para atender às demandas metabólicas do organismo, resultando em baixo débito cardíaco, elevação das pressões de enchimento ventricular ou ambos. No Brasil, estima-se que aproximadamente 6,5 milhões de pessoas convivam com essa condição, e ela permanece entre as principais causas de internação hospitalar e mortalidade cardiovascular no país.

O perfil epidemiológico brasileiro aponta que a IC acomete predominantemente idosos do sexo masculino, embora mulheres apresentem maior prevalência de IC com fração de ejeção preservada. As causas mais frequentes incluem a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial sistêmica, a doença de Chagas — ainda relevante em regiões endêmicas — e as cardiomiopatias valvares e dilatadas. O envelhecimento populacional e a maior sobrevida de pacientes com infarto agudo do miocárdio e hipertensão contribuem para o aumento progressivo da prevalência.

Compreender a fisiopatologia, os métodos diagnósticos e as estratégias terapêuticas atualizadas é essencial para qualquer profissional de saúde que atenda pacientes com risco cardiovascular. Este artigo apresenta uma visão completa e técnica da insuficiência cardíaca, desde a classificação funcional até os quatro pilares do tratamento farmacológico contemporâneo.

Classificação da insuficiência cardíaca: fração de ejeção e classe funcional NYHA

A classificação da insuficiência cardíaca segue dois eixos complementares que orientam tanto o diagnóstico quanto a decisão terapêutica: a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e a gravidade dos sintomas segundo a New York Heart Association (NYHA).

Classificação pela fração de ejeção

A fração de ejeção é o percentual do volume sanguíneo expulso pelo ventrículo esquerdo a cada batimento. Ela define três fenótipos distintos de IC, cada um com implicações terapêuticas diferentes:

É fundamental entender que a FEVE não é uma medida estática. Estudos com seguimento de pacientes com IC grave (classe III–IV da NYHA) demonstram que a fração de ejeção pode se alterar significativamente ao longo do tempo com tratamento adequado, o que reforça a importância do acompanhamento ecocardiográfico periódico.

Classificação funcional da NYHA

A classificação da New York Heart Association avalia a limitação funcional do paciente com base na tolerância ao exercício físico e na presença de sintomas durante atividades cotidianas:

Embora amplamente utilizada na prática clínica, a classificação NYHA apresenta limitações. Pesquisas realizadas no Hospital de Clínicas de Porto Alegre demonstraram baixa concordância entre a classe funcional NYHA e variáveis objetivas do teste de exercício cardiopulmonar (TECP) em pacientes com ICFEr, indicando que a avaliação subjetiva pode subestimar ou superestimar a gravidade real da limitação funcional. Por essa razão, o TECP é recomendado como complemento objetivo, especialmente na avaliação para transplante cardíaco e terapias avançadas.

Fisiopatologia: mecanismos de compensação e progressão da doença

A insuficiência cardíaca não é uma doença isolada, mas o resultado final de agressões ao miocárdio — isquêmicas, hipertensivas, tóxicas, infecciosas ou genéticas — que desencadeiam uma cascata de respostas neuro-humorais compensatórias. Inicialmente, esses mecanismos mantêm o débito cardíaco, mas a longo prazo aceleram o remodelamento ventricular e a progressão da doença.

Ativação neuro-humoral

A queda do débito cardíaco ativa o sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A liberação de catecolaminas aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade, enquanto a angiotensina II promove vasoconstrição e retenção de sódio e água. No curto prazo, essas respostas compensam a disfunção. No entanto, a exposição crônica a altos níveis de noradrenalina, angiotensina II e aldosterona provoca hipertrofia patológica, fibrose intersticial, apoptose de cardiomiócitos e disfunção endotelial.

Remodelamento ventricular

O remodelamento é o processo pelo qual o ventrículo muda de forma, tamanho e função em resposta à sobrecarga hemodinâmica. Na ICFEr, o ventrículo dilata e torna-se esférico, perdendo eficiência contrátil. Na ICFEp, o espessamento das paredes e a rigidez diastólica impedem o enchimento adequado. Ambos os padrões culminam em elevação das pressões de enchimento, congestão pulmonar e sistêmica, e redução da perfusão tecidual.

Papel dos peptídeos natriuréticos

Em resposta à distensão das paredes atriais e ventriculares, o coração secreta peptídeos natriuréticos — BNP (peptídeo natriurético tipo B) e NT-proBNP (fragmento N-terminal do pró-BNP). Essas substâncias promovem natriurese, vasodilatação e inibição da fibrose, funcionando como mecanismo contra-regulatório à ativação do SRAA. Seus níveis séricos elevados são utilizados tanto no diagnóstico quanto no monitoramento da gravidade da IC.

Diagnóstico da insuficiência cardíaca: critérios clínicos e exames complementares

O diagnóstico da IC integra avaliação clínica criteriosa, biomarcadores séricos e exames de imagem. A abordagem diagnóstica segue uma sequência lógica que prioriza a triagem rápida e a confirmação subsequente.

Critérios de Framingham

A diretriz brasileira de ICFEr publicada em 2024 pelo Ministério da Saúde (Portaria Conjunta nº 10) recomenda o uso dos Critérios de Framingham para guiar o diagnóstico clínico. Esses critérios dividem os achados em maiores (dispneia paroxística noturna, turgência jugular, estertores crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, galope de terceira bulha, refluxo hepatojugular) e menores (edema de membros inferiores, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia). O diagnóstico requer a presença de dois critérios maiores ou um maior e dois menores.

Biomarcadores: BNP e NT-proBNP

Os peptídeos natriuréticos são ferramentas essenciais na abordagem diagnóstica, especialmente quando os sinais clínicos de congestão não são evidentes. Os pontos de corte recomendados variam conforme o contexto:

Cabe atenção a situações que elevam os peptídeos natriuréticos independentemente da IC: fibrilação atrial, doença renal crônica, embolia pulmonar e idade avançada. Pacientes idosos, especialmente mulheres acima de 75 anos, apresentam valores basais mais elevados de NT-proBNP mesmo sem IC, o que exige interpretação cuidadosa com pontos de corte ajustados pela idade. Além disso, pacientes em uso de sacubitril/valsartana apresentam elevação do BNP (por inibição da neprilisina) sem alteração do NT-proBNP, tornando este último o marcador preferencial nesse contexto.

Ecocardiograma transtorácico

O ecocardiograma transtorácico (ETT) é o exame padrão-ouro para avaliação da IC. Ele fornece informações sobre a fração de ejeção, as dimensões das câmaras cardíacas, a função diastólica (padrão de enchimento ventricular), as pressões de enchimento estimadas, a função valvar e a presença de hipertrofia ou dilatação ventricular. Segundo a diretriz brasileira de 2024, o ETT deve ser realizado em todo paciente com suspeita de IC para confirmar o diagnóstico e classificar o fenótipo (ICFEr, ICFEi ou ICFEp).

Eletrocardiograma e exames laboratoriais complementares

O eletrocardiograma (ECG) é importante para detectar arritmias (fibrilação atrial, bloqueios de ramo), sinais de sobrecarga ventricular e evidências de isquemia. A presença de bloqueio de ramo esquerdo com QRS alargado (≥ 130 ms) é critério para avaliação de terapia de ressincronização cardíaca. Os exames laboratoriais complementares incluem hemograma, função renal (creatinina e taxa de filtração glomerular estimada), eletrólitos (sódio e potássio), função hepática, glicemia, TSH e perfil lipídico. A presença de hiponatremia, anemia ou elevação de creatinina são fatores independentes de pior prognóstico.

Ressonância magnética cardíaca

A ressonância magnética cardiovascular (RMC) é indicada quando o ecocardiograma é inconclusivo ou quando se necessita de caracterização tecidual do miocárdio. A RMC permite identificar fibrose miocárdica (realce tardio com gadolínio), infiltração por amiloide, miocardite aguda, doenças de depósito e cardiomiopatias genéticas. É particularmente útil na avaliação de cardiomiopatia hipertrófica, onde a extensão do realce tardio tem valor prognóstico estabelecido para estratificação de risco de morte súbita.

Os quatro pilares do tratamento farmacológico da ICFEr

O tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida evoluiu significativamente nas últimas duas décadas, consolidando-se em quatro classes farmacológicas que atuam de forma sinérgica sobre os mecanismos neuro-humorais de progressão da doença. Esse conjunto terapêutico, denominado informalmente de “Quarteto Fantástico” desde 2021, demonstrou redução de até 64% na mortalidade cardiovascular e na hospitalização por IC quando as quatro classes são administradas em doses otimizadas.

Pilar 1: Inibidores do SRAA (IECA, BRA ou ARNI)

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) foram a primeira classe a demonstrar redução de mortalidade na ICFEr, bloqueando a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) são alternativa para pacientes intolerantes aos IECA (tosse seca, angioedema).

Desde 2022, as diretrizes americanas (AHA/ACC) recomendam como preferencial o sacubitril/valsartana (ARNI — Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor), que combina o bloqueio do receptor AT1 com a inibição da neprilisina, enzima responsável pela degradação dos peptídeos natriuréticos. O estudo PARADIGM-HF demonstrou que o sacubitril/valsartana reduziu em 20% o desfecho combinado de morte cardiovascular ou internação por IC em comparação ao enalapril, com benefício adicional na melhora sintomática e na qualidade de vida.

Pilar 2: Betabloqueadores

Os betabloqueadores atuam bloqueando os receptores beta-adrenérgicos, reduzindo a frequência cardíaca, a demanda de oxigênio do miocárdio e a ativação simpática crônica. As três moléculas com evidência robusta em IC são o carvedilol (bloqueio beta e alfa, com efeito vasodilatador), o succinato de metoprolol (cardiosseletivo, beta-1) e o bisoprolol (cardiosseletivo). O início deve ser com doses baixas, com titulação lenta a cada 2–4 semanas até a dose máxima tolerada, evitando-se início durante descompensação aguda com sinais de congestão refratária ou baixo débito.

Pilar 3: Antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARM)

A espironolactona e a eplerenona promovem bloqueio adicional do SRAA ao nível do receptor de aldosterona, reduzindo fibrose miocárdica, remodelamento e retenção hidrossalina. A espironolactona é amplamente disponível no SUS e deve ser prescrita para pacientes com ICFEr classe II–IV da NYHA, desde que a função renal e os níveis de potássio permitam. O monitoramento periódico de potássio e creatinina é obrigatório, pois o risco de hipercalemia é real, especialmente em pacientes com doença renal crônica ou em uso concomitante de IECA/BRA.

Pilar 4: Inibidores do SGLT2

Os inibidores do cotransportador de sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2), inicialmente desenvolvidos para diabetes tipo 2, representaram a incorporação mais recente e impactante ao arsenal terapêutico da IC. Dapagliflozina e empagliflozina demonstraram redução significativa de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC em pacientes com ICFEr, independentemente da presença de diabetes. A dapagliflozina também mostrou benefício em pacientes com ICFEp, marcando um avanço histórico nessa população antes órfã de tratamento com impacto prognóstico.

O mecanismo de ação vai além da glicosúria: os iSGLT2 promovem natriurese osmótica, redução da pré-carga, melhora do metabolismo energético miocárdico e proteção renal. A combinação dos quatro pilares em doses máximas toleradas leva a uma redução relativa de 73% no risco de morte cardiovascular, com número necessário para tratar (NNT) de quatro pacientes — um dos mais favoráveis da medicina cardiovascular.

Tratamento da ICFEp e ICFEi: a “dupla dinâmica” e novos paradigmas

Durante anos, o tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada limitou-se ao controle de comorbidades (hipertensão, fibrilação atrial, obesidade, diabetes) e ao uso de diuréticos para alívio da congestão. Diferentemente da ICFEr, os IECA, BRA e betabloqueadores não demonstraram benefício consistente em mortalidade nessa população.

Esse cenário mudou com dois avanços recentes. Primeiro, os inibidores de SGLT2 (empagliflozina no estudo EMPEROR-Preserved e dapagliflozina no DELIVER) demonstraram redução significativa de hospitalização por IC e morte cardiovascular em pacientes com ICFEp, sendo atualmente a única classe com recomendação Classe I nesse fenótipo. Segundo, a finerenona (antagonista mineralocorticoide não esteroidal) vem sendo investigada como complemento, com dados promissores em pacientes com doença renal crônica e IC.

Para a ICFEi, as evidências sugerem que pacientes com FEVE entre 40% e 49% podem se beneficiar parcialmente das mesmas terapias da ICFEr, especialmente ARNI e iSGLT2, embora as evidências específicas para esse subgrupo ainda estejam em consolidação. A tendência das diretrizes recentes é estender o tratamento da ICFEr para pacientes com ICFEi, com monitoramento individualizado.

Dispositivos implantáveis e terapias avançadas

Além do tratamento farmacológico, pacientes com IC avançada podem se beneficiar de dispositivos implantáveis e terapias intervencionistas que complementam o arsenal terapêutico.

Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI)

O CDI está indicado para prevenção primária de morte súbita em pacientes com ICFEr (FEVE ≤ 35%) que permanecem sintomáticos (NYHA II–III) apesar de terapia otimizada por pelo menos 3 meses. Em prevenção secundária, é indicado para sobreviventes de parada cardíaca ou taquicardia ventricular sustentada. A etiologia isquêmica apresenta maior benefício que a não isquêmica.

Terapia de ressincronização cardíaca (TRC)

A TRC utiliza um marcapasso biventricular para sincronizar a contração dos ventrículos em pacientes com dissincronia eletromecânica. Está indicada para pacientes com ICFEr, FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, QRS ≥ 150 ms com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e sintomas persistentes (NYHA II–IV) apesar de tratamento otimizado. A TRC melhora a classe funcional, reduz hospitalizações e aumenta a sobrevida.

Transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular

Para pacientes com IC terminal refratária a todas as terapias, o transplante cardíaco permanece como tratamento definitivo, com sobrevida mediana superior a 12 anos nos centros de excelência. Dispositivos de assistência ventricular esquerda (DAVE/LVAD) são indicados como ponte para transplante ou, em casos selecionados, como terapia de destino em pacientes não elegíveis para transplante.

Manejo não farmacológico e acompanhamento longitudinal

O tratamento da IC não se limita a medicamentos e dispositivos. Medidas não farmacológicas são fundamentais para manter a estabilidade clínica, prevenir descompensações e melhorar a qualidade de vida.

Restrição de sódio e manejo de líquidos

A ingestão de sódio deve ser limitada a 2.000–3.000 mg/dia em pacientes com IC sintomática. Em casos de IC avançada com hiponatremia dilucional, a restrição hídrica (1.000–1.500 mL/dia) pode ser necessária. O monitoramento diário do peso corporal é uma ferramenta simples e eficaz para detectar retenção hídrica precoce — ganho de peso acima de 1,5–2 kg em 2–3 dias deve motivar contato com a equipe de saúde para ajuste diurético.

Exercício físico supervisionado

A reabilitação cardíaca com exercício aeróbico supervisionado é recomendação Classe I para pacientes com IC estável (NYHA II–III). Programas de exercício de intensidade moderada, 3 a 5 vezes por semana, durante 30 a 60 minutos, melhoram a capacidade funcional, reduzem hospitalizações e melhoram a qualidade de vida. O teste de exercício cardiopulmonar (TECP) é útil para prescrição individualizada da intensidade de treinamento, utilizando parâmetros como consumo de oxigênio no pico (VO₂ pico) e limiares ventilatórios.

Vacinação

Pacientes com IC devem receber vacinação anual contra influenza e vacinação contra pneumococo, pois infecções respiratórias são causas frequentes de descompensação. A vacinação contra COVID-19 também é recomendada, dado o risco aumentado de complicações cardiovasculares nessa população.

Monitoramento ambulatorial estruturado

O acompanhamento longitudinal inclui consultas periódicas com ajuste de medicações, monitoramento laboratorial (função renal, eletrólitos, peptídeos natriuréticos), ecocardiogramas de controle e avaliação da adesão terapêutica. Programas multidisciplinares de IC, envolvendo cardiologista, enfermeiro, nutricionista e fisioterapeuta, demonstram redução de 25–30% nas taxas de reinternação.

Descompensação aguda: reconhecimento e abordagem inicial

A insuficiência cardíaca descompensada aguda (ICDA) representa a piora dos sintomas em um paciente com IC crônica ou a apresentação inicial da doença. Ela pode ser precipitada por má adesão medicamentosa, ingestão excessiva de sódio e líquidos, infecções, arritmias, isquemia miocárdica, anemia ou uso de anti-inflamatórios não esteroidais.

A abordagem inicial estratifica o paciente conforme dois parâmetros: presença ou ausência de congestão (perfil úmido vs. seco) e presença ou ausência de baixo débito (perfil frio vs. quente). Essa classificação em quatro perfis hemodinâmicos (quente-úmido, frio-úmido, quente-seco, frio-seco) orienta a escolha terapêutica imediata.

O objetivo primário no manejo da descompensação é aliviar a congestão sem comprometer a perfusão periférica. A furosemida intravenosa em bolus ou infusão contínua é a pedra angular do tratamento diurético. Após estabilização, o paciente deve ser reavaliado para otimização da terapia de longo prazo, com introdução ou ajuste dos quatro pilares antes da alta hospitalar, preferencialmente dentro dos primeiros 3 meses.

Comorbidades que impactam o prognóstico da insuficiência cardíaca

A IC raramente ocorre isoladamente. As comorbidades influenciam tanto a progressão da doença quanto a resposta ao tratamento, e seu manejo adequado é parte integral da estratégia terapêutica.

Doença renal crônica

A síndrome cardiorrenal representa a interação bidirecional entre disfunção cardíaca e renal. Pacientes com IC e doença renal crônica (TFG < 60 mL/min/1,73 m²) apresentam pior prognóstico, maior risco de hipercalemia com uso de ARM e IECA/BRA, e necessidade de ajustes posológicos frequentes. Os iSGLT2 demonstraram benefício cardioprotetor e nefroprotetor concomitante nessa população, retardando a progressão da doença renal.

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial (FA) está presente em 30–50% dos pacientes com IC, sendo tanto causa quanto consequência da disfunção ventricular. O controle da frequência cardíaca (alvo de 60–100 bpm em repouso) e a anticoagulação adequada são prioritários. Discussões recentes destacam a FA como possível “quinto pilar” na abordagem da IC, dada a interação entre as duas condições e a necessidade de estratégias específicas de manejo.

Diabetes mellitus tipo 2

O diabetes tipo 2 aumenta em 2 a 4 vezes o risco de desenvolver IC. Os iSGLT2 ocupam posição privilegiada nesse contexto, oferecendo benefício tanto no controle glicêmico quanto na proteção cardiovascular e renal. A metformina é segura em pacientes com IC estável, mas as tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona) são contraindicadas por risco de retenção hídrica e descompensação.

Deficiência de ferro e anemia

A deficiência de ferro, presente em até 50% dos pacientes com IC, compromete a capacidade funcional e está associada a pior prognóstico, mesmo na ausência de anemia franca. A reposição de ferro intravenoso (carboximaltose férrica) em pacientes com IC e deficiência de ferro (ferritina < 100 µg/L ou ferritina 100–300 µg/L com saturação de transferrina < 20%) melhora sintomas, capacidade de exercício e reduz hospitalizações.

Perguntas frequentes sobre insuficiência cardíaca

Qual a diferença entre insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e preservada?

A ICFEr (fração de ejeção abaixo de 40%) envolve disfunção sistólica, com o ventrículo incapaz de contrair adequadamente. A ICFEp (fração de ejeção igual ou acima de 50%) envolve disfunção diastólica, com ventrículo rígido que não relaxa e não preenche adequadamente. A diferenciação é feita pelo ecocardiograma e impacta diretamente a escolha do tratamento farmacológico.

Para que servem os exames de BNP e NT-proBNP na investigação cardíaca?

O BNP e o NT-proBNP são biomarcadores liberados pelo coração quando há aumento das pressões de enchimento ventricular. Valores baixos (BNP abaixo de 100 pg/mL ou NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL) praticamente excluem insuficiência cardíaca aguda. Valores elevados aumentam a suspeita, mas precisam de confirmação por ecocardiograma, pois outras condições como fibrilação atrial, doença renal e embolia pulmonar também podem elevar esses marcadores.

O que é o “Quarteto Fantástico” no tratamento da insuficiência cardíaca?

É o termo utilizado desde 2021 para designar as quatro classes de medicamentos que, juntas, reduzem significativamente mortalidade e hospitalizações na ICFEr: inibidores do SRAA (preferencialmente sacubitril/valsartana), betabloqueadores, antagonistas mineralocorticoides (espironolactona) e inibidores do SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina). O objetivo é atingir doses máximas toleradas das quatro classes idealmente dentro dos primeiros 3 meses de tratamento.

Paciente com insuficiência cardíaca pode fazer exercício físico?

Pacientes com IC estável (NYHA II–III) não apenas podem como devem praticar exercício físico supervisionado. A reabilitação cardíaca com exercício aeróbico moderado, 3 a 5 vezes por semana, melhora a capacidade funcional, reduz hospitalizações e aumenta a qualidade de vida. O programa deve ser individualizado, preferencialmente com base em avaliação por teste de exercício cardiopulmonar.

Quais sinais indicam que a insuficiência cardíaca está descompensando?

Os sinais de alerta incluem ganho de peso rápido (acima de 1,5–2 kg em 2 a 3 dias), piora da falta de ar ao deitar ou durante atividades habituais, inchaço progressivo nas pernas e tornozelos, necessidade de usar mais travesseiros para dormir, tosse persistente (especialmente à noite) e redução do volume urinário. Qualquer desses sinais deve motivar contato imediato com a equipe de saúde para ajuste terapêutico.

A insuficiência cardíaca tem cura?

Na maioria dos casos, a IC é uma condição crônica e progressiva que não tem cura, mas pode ser controlada. Com tratamento otimizado, muitos pacientes apresentam melhora significativa da fração de ejeção, reversão do remodelamento ventricular e retorno à vida funcional plena. Em casos selecionados — como miocardite aguda, taquicardiomiopatia ou IC secundária a doença valvar corrigida — a disfunção pode ser parcial ou totalmente reversível. O transplante cardíaco é a única opção curativa para IC terminal.