Eletrocardiograma: Interpretação Sistemática e Principais Achados

Introdução: O Eletrocardiograma como Ferramenta Diagnóstica Fundamental

Em uma sala de emergência, a obtenção de um eletrocardiograma de 12 derivações dentro dos primeiros 10 minutos após a chegada do paciente pode determinar a diferença entre um diagnóstico precoce de infarto agudo do miocárdio e uma oportunidade terapêutica perdida. As diretrizes da American Heart Association (AHA) e do American College of Cardiology (ACC) estabelecem esse limite temporal como referência para casos suspeitos de síndrome coronariana aguda, e a IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos, publicada em 2022, reforça a necessidade de uma abordagem padronizada na interpretação do exame.

O eletrocardiograma é o registro gráfico da atividade elétrica do coração, captada por eletrodos posicionados na superfície corporal. Trata-se de um exame não invasivo, amplamente disponível, de baixo custo e com interpretação relativamente acessível para profissionais treinados. Apesar de sua simplicidade técnica, a riqueza de informações contidas em um traçado eletrocardiográfico exige um método de leitura consistente para evitar erros de interpretação que possam comprometer condutas clínicas.

Este artigo apresenta um roteiro de interpretação sistemática do eletrocardiograma, abrangendo desde os fundamentos técnicos do registro até os principais achados patológicos. A abordagem segue as recomendações da SBC (IV Diretrizes, 2022) e das recomendações AHA/ACCF/HRS para padronização e interpretação do ECG, com ênfase em critérios objetivos e aplicáveis à prática clínica cotidiana.

Fundamentos Técnicos do Registro Eletrocardiográfico

Derivações e Planos Elétricos

O eletrocardiograma convencional de 12 derivações utiliza 10 eletrodos para captar a atividade elétrica cardíaca em dois planos complementares. As derivações do plano frontal — DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF — registram a atividade elétrica projetada no plano coronal do corpo, permitindo a determinação do eixo elétrico cardíaco. As derivações precordiais — V1 a V6 — captam a atividade no plano horizontal (transversal), oferecendo informações sobre as paredes anterior, lateral e septal do ventrículo esquerdo.

Cada derivação funciona como uma “janela” para observar a atividade elétrica cardíaca de um ângulo específico. Essa disposição tridimensional permite que o examinador localize alterações elétricas em regiões anatômicas definidas: a parede inferior é avaliada por DII, DIII e aVF; a parede anterior por V1 a V4; a parede lateral por DI, aVL, V5 e V6; e a parede septal por V1 e V2. A derivação aVR, frequentemente subutilizada, oferece informações complementares relevantes, especialmente na identificação de oclusão do tronco da coronária esquerda e em intoxicações por antidepressivos tricíclicos.

Calibração e Velocidade do Papel

A padronização do registro eletrocardiográfico exige calibração de 10 mm/mV (1 mV = 10 mm de deflexão vertical) e velocidade de 25 mm/s. Nessa configuração, cada quadrado pequeno (1 mm) no eixo horizontal representa 0,04 segundos (40 milissegundos) e cada quadrado grande (5 mm) equivale a 0,20 segundos (200 milissegundos). No eixo vertical, cada quadrado pequeno corresponde a 0,1 mV. A verificação do pulso de calibração no início do traçado é obrigatória antes de qualquer análise, pois erros de calibração em eletrocardiógrafos analógicos podem gerar medidas incorretas de amplitude e duração dos complexos.

A SBC descreve ainda a interferência de artefatos técnicos no traçado, incluindo tremor muscular, troca inadvertida de eletrodos, interferência de rede elétrica (60 Hz no Brasil) e movimentação respiratória. A identificação desses artefatos antes da interpretação diagnóstica evita laudos falso-positivos que possam desencadear investigações ou intervenções desnecessárias.

Qualidade do Traçado e Tipos de Laudo

A diretriz da SBC reconhece quatro tipos de laudo eletrocardiográfico: o laudo descritivo, que contém a análise completa do ritmo e das ondas; o laudo conclusivo, com a síntese dos diagnósticos; o laudo automatizado, gerado por algoritmos computacionais e que deve ser obrigatoriamente revisado pelo cardiologista; e o laudo emitido via telemedicina, realizado à distância por especialistas de empresas credenciadas. A diretriz enfatiza que laudos automatizados apresentam limitações conhecidas, particularmente na diferenciação entre fibrilação atrial e flutter atrial, na detecção de bloqueios fasciculares e na identificação de alterações de repolarização associadas a hipertrofia ventricular.

Método Sistemático de Interpretação do ECG

A interpretação do eletrocardiograma exige uma sequência padronizada de análise que minimize o risco de omissões diagnósticas. O método sistemático recomendado pela literatura e pelas diretrizes brasileiras e internacionais pode ser estruturado em sete etapas sequenciais.

Etapa 1: Frequência Cardíaca

A frequência cardíaca pode ser calculada por diferentes métodos. O mais prático em ritmos regulares é dividir 1.500 pelo número de quadrados pequenos entre dois complexos QRS consecutivos (intervalo R-R). Alternativamente, conta-se o número de complexos QRS em 30 quadrados grandes (6 segundos) e multiplica-se por 10. A frequência cardíaca normal em repouso situa-se entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). Valores abaixo de 60 bpm configuram bradicardia; acima de 100 bpm, taquicardia. A bradicardia sinusal fisiológica em atletas treinados pode atingir 40 bpm sem significado patológico, conforme reconhecido pela diretriz da SBC.

Etapa 2: Ritmo

A determinação do ritmo cardíaco envolve três critérios fundamentais: presença de onda P sinusal (positiva em DII e negativa em aVR), constância do intervalo P-P e relação consistente 1:1 entre ondas P e complexos QRS. O ritmo sinusal normal é regular, com frequência entre 60 e 100 bpm, onda P precedendo cada QRS e intervalo PR constante entre 120 e 200 milissegundos. A irregularidade do intervalo R-R pode ser fisiológica (arritmia sinusal respiratória, comum em jovens) ou patológica (fibrilação atrial, extrassístoles).

Etapa 3: Eixo Elétrico

O eixo elétrico cardíaco no plano frontal representa a direção predominante da despolarização ventricular. O eixo normal situa-se entre -30° e +90°. A determinação prática pode ser feita pelo método de inspeção rápida: se o complexo QRS é predominantemente positivo em DI e em aVF, o eixo é normal. Desvio do eixo para a esquerda (entre -30° e -90°) pode indicar bloqueio divisional anterossuperior esquerdo, hipertrofia ventricular esquerda ou infarto de parede inferior. Desvio do eixo para a direita (entre +90° e +180°) pode sugerir hipertrofia ventricular direita, bloqueio divisional posteroinferior esquerdo ou sobrecarga de câmaras direitas.

Etapa 4: Onda P e Intervalo PR

A onda P normal tem duração inferior a 120 milissegundos e amplitude inferior a 2,5 mm em DII. Onda P com duração aumentada (maior que 120 ms), bífida em DII ou com componente negativo terminal amplo em V1 sugere sobrecarga atrial esquerda. Onda P apiculada com amplitude superior a 2,5 mm em DII sugere sobrecarga atrial direita. O intervalo PR normal varia de 120 a 200 milissegundos. Intervalo PR curto (inferior a 120 ms) pode indicar síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White) ou ritmo juncional. Intervalo PR prolongado (superior a 200 ms) configura bloqueio atrioventricular de primeiro grau.

Etapa 5: Complexo QRS

A duração normal do complexo QRS em adultos é inferior a 120 milissegundos. QRS com duração entre 100 e 120 ms é considerado limítrofe, e duração igual ou superior a 120 ms indica distúrbio de condução intraventricular. A morfologia do QRS alargado permite diferenciar bloqueio de ramo direito (BRD) de bloqueio de ramo esquerdo (BRE): no BRD, observa-se padrão rSR’ em V1 com onda S alargada em DI e V6; no BRE, observa-se ausência de onda Q septal, onda R alargada e frequentemente entalhada em DI e V6, com complexo QS ou rS em V1. A amplitude do QRS é avaliada para critérios de hipertrofia ventricular.

Etapa 6: Segmento ST e Onda T

O segmento ST representa o intervalo entre o final da despolarização e o início da repolarização ventricular. Em condições normais, o segmento ST é isoelétrico em relação à linha de base. Supradesnivelamento do segmento ST pode indicar infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST (IAMCSST), pericardite aguda, repolarização precoce benigna ou aneurisma ventricular. Infradesnivelamento do segmento ST pode sugerir isquemia subendocárdica, efeito digitálico ou alterações secundárias à hipertrofia. A onda T normal é concordante com a polaridade do QRS na maioria das derivações; inversão da onda T pode indicar isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular com strain pattern ou alterações eletrolíticas.

Etapa 7: Intervalo QT

O intervalo QT mede o tempo total de despolarização e repolarização ventricular, do início do QRS ao final da onda T. O QT deve ser corrigido pela frequência cardíaca utilizando a fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR) ou, preferencialmente, a fórmula de Fridericia (QTc = QT / ∛RR), considerada mais acurada em frequências cardíacas extremas. O QTc normal é inferior a 450 ms em homens e inferior a 460 ms em mulheres. Prolongamento do QTc acima de 500 ms está associado a risco aumentado de taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) e morte súbita, podendo ser congênito (síndromes do QT longo) ou adquirido (fármacos, distúrbios eletrolíticos como hipocalemia e hipomagnesemia).

Principais Achados Patológicos no Eletrocardiograma

Hipertrofia Ventricular Esquerda

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é definida pelo aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo, frequentemente secundária à hipertensão arterial sistêmica, estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica. No eletrocardiograma, diversos critérios de voltagem foram propostos para o diagnóstico. O índice de Sokolow-Lyon (S em V1 + R em V5 ou V6 ≥ 35 mm) e o critério de Cornell (R em aVL + S em V3 > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres) são os mais utilizados na prática clínica. A presença de alterações de repolarização secundárias — padrão strain, com infradesnivelamento do ST e inversão assimétrica da onda T nas derivações laterais — aumenta a especificidade diagnóstica e está associada a maior risco cardiovascular.

É fundamental reconhecer que os critérios eletrocardiográficos de HVE têm sensibilidade limitada (20 a 50%) com alta especificidade (85 a 95%). A diretriz da SBC recomenda que particularidades de idade, biotipo e sexo sejam consideradas na avaliação, pois indivíduos jovens e magros podem apresentar voltagens elevadas sem hipertrofia verdadeira, enquanto pacientes obesos podem mascarar voltagens mesmo na presença de HVE significativa. O ecocardiograma permanece como padrão-ouro para quantificação da massa ventricular esquerda.

Hipertrofia Ventricular Direita

A hipertrofia ventricular direita (HVD) é menos frequentemente diagnosticada pelo ECG em razão da dominância elétrica do ventrículo esquerdo. Os critérios incluem: desvio do eixo para a direita (> +90°), R/S > 1 em V1, onda R dominante em V1 (> 7 mm), onda S persistente em V5-V6 e padrão strain no ventrículo direito (infradesnivelamento de ST com inversão de T em V1-V3 e derivações inferiores). A HVD pode ser encontrada em pacientes com hipertensão pulmonar, estenose pulmonar, cardiopatias congênitas com sobrecarga de câmaras direitas e doença pulmonar obstrutiva crônica.

Bloqueios de Ramo

O bloqueio de ramo direito (BRD) completo é caracterizado por QRS ≥ 120 ms, padrão rSR’ em V1-V2 (orelhas de coelho) e onda S alargada em DI e V6. Pode ser encontrado como achado isolado em indivíduos saudáveis, em comunicação interatrial, tromboembolismo pulmonar, doença de Chagas e miocardiopatias. O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) completo apresenta QRS ≥ 120 ms, ausência de onda Q septal em DI e V6, onda R alargada e entalhada em DI, aVL, V5-V6, e QS ou rS em V1-V2. O BRE raramente é um achado isolado benigno; está frequentemente associado a cardiopatia estrutural, incluindo cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia dilatada e doença hipertensiva. A presença de BRE novo em contexto de dor torácica pode representar equivalente de IAMCSST e requer avaliação emergencial.

Bloqueios Divisionais (Hemibloqueios)

O bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE) é o mais comum dos hemibloqueios, caracterizado por desvio do eixo para a esquerda (entre -45° e -90°), QRS com duração normal ou levemente aumentada, padrão rS em DII, DIII e aVF, e qR em DI e aVL. O bloqueio divisional posteroinferior esquerdo (BDPI) é raro e de diagnóstico por exclusão, caracterizado por desvio do eixo para a direita (> +90°) na ausência de hipertrofia ventricular direita ou sobrecarga de câmaras direitas. A associação de BRD com BDASE (bloqueio bifascicular) ou com BDPI merece atenção especial pela possibilidade de progressão para bloqueio atrioventricular total.

Alterações Isquêmicas e Infarto do Miocárdio

Isquemia Subendocárdica e Subepicárdica

A isquemia miocárdica aguda produz alterações eletrocardiográficas que seguem uma lógica fisiopatológica previsível. A isquemia subendocárdica manifesta-se tipicamente como infradesnivelamento do segmento ST, frequentemente difuso e mais pronunciado em derivações laterais (V4-V6, DI, aVL). A isquemia subepicárdica (transmural) manifesta-se como supradesnivelamento do segmento ST nas derivações correspondentes à parede afetada, frequentemente acompanhado de infradesnivelamento recíproco (imagem especular) em derivações opostas.

A identificação do padrão de supradesnivelamento de ST permite a localização anatômica do vaso culpado. Supradesnivelamento em V1-V4 sugere oclusão da artéria descendente anterior (parede anterior); em DII, DIII e aVF, oclusão da artéria coronária direita (parede inferior); em DI, aVL, V5-V6, oclusão da artéria circunflexa (parede lateral). A avaliação concomitante de derivações posteriores (V7-V9) e direitas (V3R-V4R) é recomendada em casos de infarto inferior para detecção de extensão posterior e envolvimento do ventrículo direito, respectivamente.

Evolução Eletrocardiográfica do Infarto

O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST segue uma evolução temporal característica no ECG. Na fase hiperaguda (primeiros minutos a horas), observam-se ondas T apiculadas e simétricas (ondas T hiperagudas), seguidas pelo supradesnivelamento do segmento ST que tende a englobar a onda T formando a onda de Pardee (monofásica). Nas horas seguintes, surgem ondas Q patológicas (duração ≥ 40 ms e amplitude > 25% da onda R) indicando necrose transmural. Ao longo de dias a semanas, o segmento ST retorna à linha de base e as ondas T invertem-se (inversão pós-isquêmica). As ondas Q patológicas podem persistir indefinidamente como marca de infarto prévio, embora possam regredir em até 25% dos casos após meses a anos.

Diagnóstico Diferencial do Supradesnivelamento de ST

Nem todo supradesnivelamento de ST representa infarto agudo. O diagnóstico diferencial inclui: pericardite aguda (supradesnivelamento difuso, côncavo, com infradesnivelamento do PR), repolarização precoce benigna (mais comum em jovens, atletas, afrodescendentes, com entalhamento no ponto J e concavidade superior do ST), aneurisma ventricular (supradesnivelamento persistente com ondas Q em derivações correspondentes), síndrome de Takotsubo (supradesnivelamento com padrão não correspondente a território coronariano único), hipercalemia grave (ST pode simular corrente de lesão) e síndrome de Brugada (supradesnivelamento em V1-V3 com morfologia tipo 1 — coved pattern — com descenso convexo do ST).

Arritmias: Reconhecimento no Eletrocardiograma

Taquiarritmias Supraventriculares

As taquiarritmias supraventriculares apresentam QRS estreito (< 120 ms) na ausência de condução aberrante. A fibrilação atrial é reconhecida pela ausência de ondas P organizadas, substituídas por oscilações irregulares da linha de base (ondas f), com intervalos R-R irregulares. O flutter atrial típico apresenta ondas F em dente de serra, mais evidentes em DII, DIII, aVF e V1, com frequência atrial em torno de 300 bpm e condução atrioventricular geralmente 2:1 (frequência ventricular ~150 bpm). A taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) apresenta-se como taquicardia regular de QRS estreito com frequência entre 150 e 250 bpm, sendo as formas mais comuns a taquicardia por reentrada nodal (TRNAV) e a taquicardia por reentrada atrioventricular (via acessória oculta).

Taquiarritmias Ventriculares

A taquicardia ventricular (TV) é definida como três ou mais batimentos consecutivos originados nos ventrículos com frequência superior a 100 bpm. Apresenta-se com QRS alargado (≥ 120 ms), podendo ser monomórfica (morfologia constante) ou polimórfica (morfologia variável). A diferenciação entre TV e taquicardia supraventricular com condução aberrante (TSV com aberrância) é um dos desafios diagnósticos mais frequentes na emergência. Critérios como os de Brugada, Vereckei e o critério aVR auxiliam na diferenciação. A regra prática recomendada pelas diretrizes é tratar toda taquicardia de QRS largo como TV até prova em contrário, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural conhecida. A fibrilação ventricular (FV) é uma emergência médica caracterizada por atividade elétrica caótica, desorganizada, sem complexos QRS identificáveis, e requer desfibrilação imediata.

Bradiarritmias e Bloqueios Atrioventriculares

Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são classificados em três graus. O BAV de primeiro grau apresenta intervalo PR prolongado (> 200 ms) com condução 1:1 preservada e é geralmente benigno. O BAV de segundo grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) apresenta prolongamento progressivo do intervalo PR até a falha de condução de uma onda P, com encurtamento subsequente do PR — é frequentemente benigno e pode ocorrer em atletas durante o sono. O BAV de segundo grau tipo II (Mobitz II) apresenta bloqueio intermitente da condução atrioventricular sem prolongamento prévio do PR e é considerado de maior gravidade, com risco de progressão para bloqueio total. O BAV de terceiro grau (total) apresenta dissociação completa entre ondas P e complexos QRS, com ritmo de escape juncional (QRS estreito, frequência 40-60 bpm) ou ventricular (QRS largo, frequência 20-40 bpm).

Tabela Comparativa: Critérios Diagnósticos dos Principais Achados Eletrocardiográficos

Situações Especiais na Interpretação do ECG

ECG no Atleta

A IV Diretriz da SBC (2022) dedica seção específica ao eletrocardiograma em atletas, reconhecendo que adaptações fisiológicas ao treinamento podem alterar o traçado sem implicar patologia cardíaca. Achados considerados normais em atletas incluem: bradicardia sinusal (até 30 bpm em atletas de elite), arritmia sinusal respiratória, BAV de primeiro grau, BAV de segundo grau tipo I (especialmente durante o sono), critérios de voltagem isolados para hipertrofia ventricular sem alterações de repolarização e repolarização precoce. Achados que permanecem patológicos independentemente do nível de treinamento incluem: inversão de onda T em derivações laterais (V5-V6, DI, aVL) em atletas com mais de 16 anos, infradesnivelamento do segmento ST, ondas Q patológicas e BRE completo. A diferenciação entre adaptação fisiológica e cardiomiopatia hipertrófica ou displasia arritmogênica do ventrículo direito pode requerer investigação complementar com ecocardiograma e ressonância magnética cardíaca.

ECG Pediátrico

A interpretação do ECG em crianças exige o conhecimento de valores de referência específicos por faixa etária. A frequência cardíaca normal no neonato varia de 100 a 180 bpm, diminuindo progressivamente com a idade. O eixo elétrico no recém-nascido é desviado para a direita (+90° a +180°) em razão do predomínio fisiológico do ventrículo direito durante a vida fetal, normalizando-se entre os 3 e 6 meses de vida. A duração do QRS em crianças menores de 4 anos é normalmente inferior a 90 ms, e entre 4 e 16 anos, inferior a 100 ms. A onda T invertida em V1-V3 é fisiológica em crianças e adolescentes até os 16 anos (padrão T juvenil). A diretriz AHA/ACCF/HRS estabelece critérios específicos para pré-excitação em crianças, com PR inferior a 90 ms e QRS superior a 90 ms como limites diagnósticos.

ECG em Portadores de Dispositivos Cardíacos Implantáveis

A interpretação do ECG em pacientes com marcapasso ou desfibrilador implantável (CDI) requer a identificação das espículas de estimulação, que são artefatos elétricos resultantes da despolarização artificial dos átrios ou ventrículos. A amplitude das espículas varia entre os modos unipolar (espículas amplas e facilmente identificáveis) e bipolar (espículas de menor amplitude, podendo ser imperceptíveis em alguns traçados). A SBC recomenda atenção aos seguintes aspectos: presença e posição das espículas (atrial, ventricular ou ambas), captura efetiva (verificar se cada espícula é seguida por despolarização adequada), sensibilidade do dispositivo (verificar se batimentos intrínsecos são adequadamente detectados) e modo de estimulação (VVI, DDD, AAI, entre outros). O ECG em portadores de ressincronizador cardíaco (TRC) apresenta tipicamente morfologia de QRS com padrão distinto, diferente do BRE espontâneo, refletindo a ativação biventricular.

ECG e Distúrbios Eletrolíticos

Alterações nos níveis séricos de potássio, cálcio e magnésio produzem modificações características no traçado eletrocardiográfico que podem ser reconhecidas antes mesmo da confirmação laboratorial. Na hipercalemia, a sequência de alterações inclui: onda T apiculada e simétrica (K⁺ entre 5,5 e 6,5 mEq/L), alargamento do QRS e achatamento da onda P (K⁺ entre 6,5 e 7,5 mEq/L), desaparecimento da onda P e QRS sinusoidal (K⁺ > 7,5 mEq/L), evoluindo para fibrilação ventricular e assistolia em níveis extremos. Na hipocalemia, observa-se achatamento da onda T, aparecimento de onda U proeminente, infradesnivelamento do ST e prolongamento do QT, com risco aumentado de torsades de pointes.

A hipercalcemia produz encurtamento do intervalo QT à custa de encurtamento do segmento ST, enquanto a hipocalcemia prolonga o QT à custa de prolongamento do segmento ST. A hipomagnesemia pode mimetizar alterações de hipocalemia e está frequentemente associada à refratariedade ao tratamento de arritmias ventriculares. O reconhecimento precoce dessas alterações eletrocardiográficas é fundamental em pacientes críticos, especialmente em unidades de terapia intensiva, onde distúrbios eletrolíticos são frequentes e podem desencadear arritmias fatais.

Telecardiologia e Laudo Digital: Perspectivas Atuais

A diretriz da SBC reconhece o crescimento da telecardiologia como ferramenta de ampliação do acesso ao diagnóstico eletrocardiográfico, particularmente em regiões com escassez de especialistas. O laudo emitido à distância segue os mesmos padrões de qualidade do laudo presencial, com a vantagem de permitir diagnóstico rápido em locais remotos, acesso a segunda opinião especializada e redução de custos com deslocamento de pacientes. Os requisitos técnicos incluem transmissão digital do traçado com fidelidade adequada, identificação segura do paciente e do laudador, e armazenamento conforme normas de prontuário eletrônico.

Os algoritmos computacionais de interpretação automática do ECG evoluíram significativamente com a incorporação de inteligência artificial e aprendizado de máquina, alcançando acurácia superior a 90% para detecção de fibrilação atrial, infarto agudo e bloqueios de ramo em validações prospectivas. No entanto, a diretriz brasileira enfatiza que todo laudo automatizado deve ser obrigatoriamente revisado e validado por médico cardiologista habilitado, dado o risco de erros em traçados com artefatos, sobreposição de achados ou apresentações atípicas. A combinação de algoritmo computacional com supervisão médica representa o modelo recomendado para otimizar a acurácia diagnóstica e a eficiência operacional.

Perguntas Frequentes (FAQ)

O que é o método sistemático de interpretação do eletrocardiograma?

O método sistemático de interpretação do ECG é uma sequência padronizada de análise que avalia, em ordem: frequência cardíaca, ritmo, eixo elétrico, onda P e intervalo PR, complexo QRS, segmento ST e onda T, e intervalo QT. Essa abordagem organizada minimiza o risco de omissões diagnósticas e é recomendada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela American Heart Association (AHA).

Qual é a diferença entre bloqueio de ramo direito e bloqueio de ramo esquerdo no ECG?

O bloqueio de ramo direito (BRD) apresenta padrão rSR’ em V1-V2 e onda S alargada em DI e V6, podendo ser achado benigno em indivíduos saudáveis. O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) apresenta ausência de Q septal, R alargada e entalhada em DI e V6, e QS em V1, estando quase sempre associado a cardiopatia estrutural. BRE novo em contexto de dor torácica pode representar equivalente de infarto agudo e requer avaliação emergencial.

Como o ECG identifica um infarto agudo do miocárdio?

O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST (IAMCSST) é identificado pela elevação do segmento ST acima de 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas correspondentes a um território coronariano. A localização do supradesnivelamento permite identificar a artéria coronária provavelmente ocluída: V1-V4 indica parede anterior (descendente anterior), DII, DIII e aVF indicam parede inferior (coronária direita ou circunflexa), e DI, aVL, V5-V6 indicam parede lateral (circunflexa).

Por que o intervalo QT prolongado é considerado perigoso?

O prolongamento do intervalo QTc acima de 500 milissegundos está associado a risco significativamente aumentado de taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades de pointes, que pode degenerar em fibrilação ventricular e morte súbita. As causas incluem síndromes congênitas (QT longo tipo 1, 2 e 3), fármacos (antiarrítmicos classe III, antipsicóticos, antibióticos macrolídeos e fluoroquinolonas) e distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia).

Quais alterações eletrocardiográficas são normais em atletas?

Conforme a IV Diretriz da SBC (2022), achados considerados normais em atletas incluem bradicardia sinusal (até 30 bpm em atletas de elite), arritmia sinusal respiratória, BAV de primeiro grau, BAV de segundo grau tipo I (Mobitz I), critérios de voltagem isolados para hipertrofia ventricular esquerda sem alterações de repolarização e repolarização precoce benigna. Esses achados resultam de adaptações fisiológicas ao treinamento e não requerem investigação adicional na ausência de sintomas.

Como o ECG detecta distúrbios eletrolíticos?

O eletrocardiograma pode sugerir distúrbios eletrolíticos antes da confirmação laboratorial. A hipercalemia produz ondas T apiculadas e simétricas, alargamento progressivo do QRS e, em casos graves, padrão sinusoidal com risco de fibrilação ventricular. A hipocalemia manifesta-se com achatamento da onda T, onda U proeminente e prolongamento do QT. A hipercalcemia encurta o QT, enquanto a hipocalcemia o prolonga. Essas alterações são particularmente relevantes em pacientes críticos e em uso de fármacos que afetam os níveis de eletrólitos.

O que é a síndrome de Brugada e como aparece no ECG?

A síndrome de Brugada é uma canalopatia genética associada a risco de morte súbita por arritmias ventriculares. O padrão eletrocardiográfico tipo 1 — considerado diagnóstico — apresenta supradesnivelamento do segmento ST com morfologia coved (convexa, com descenso gradual) de pelo menos 2 mm em pelo menos uma derivação precordial direita (V1-V3), seguido de onda T negativa. Os padrões tipo 2 (saddleback) e tipo 3 são sugestivos mas não diagnósticos por si só, podendo necessitar de teste com bloqueadores de canal de sódio (ajmalina ou procainamida) para confirmação. A síndrome é mais prevalente em homens asiáticos e a avaliação multidisciplinar é fundamental na estratificação de risco.